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    美國(guó)科學(xué)家找到了細(xì)胞因子SAMHD1蛋白抑制骨髓細(xì)胞感染HIV（艾滋病病毒）的機(jī)制，新研究擴(kuò)展了人們對(duì)艾滋病患者免疫系統(tǒng)如何對(duì)付HIV以及HIV如何逃避免疫反應(yīng)的理解，從而找到阻止HIV感染或者阻止其在感染者體內(nèi)**的新療法。

    骨髓細(xì)胞是提供抗原的白血細(xì)胞的一個(gè)子集，對(duì)身體抵抗病毒和其他病原體的免疫反應(yīng)非常重要。凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院艾滋病研究中心研究員杰克·斯科沃斯基的研究團(tuán)隊(duì)和美國(guó)斯托***醫(yī)學(xué)研究所的邁克爾·沃什本領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)合作發(fā)現(xiàn)，SAMHD1蛋白能感應(yīng)到諸如巨噬細(xì)胞和樹(shù)狀細(xì)胞等骨髓細(xì)胞感染到HIV-1病毒（HIV分為1型和2型，1型是目前全球流行的主要毒株，2型目前只在西非流行）和其他相關(guān)的免疫缺陷病毒，并阻止病毒副本在這些細(xì)胞內(nèi)的合成，從而抑制HIV病毒感染。

    以前，科學(xué)家們一直認(rèn)為，SAMHD1發(fā)生變異會(huì)引發(fā)一種名為AGS的癥狀，這種癥狀和先天病毒感染一樣，要?dú)w咎于在病毒缺席時(shí)，免疫系統(tǒng)內(nèi)干擾素的不適當(dāng)誘導(dǎo)。因此，SAMHD1和其他引發(fā)AGS的細(xì)胞蛋白能摒棄細(xì)胞的核酸碎片，預(yù)防這種干擾素系統(tǒng)被不適當(dāng)?shù)丶せ睢?br />
    現(xiàn)在，斯科沃斯基團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，除了能預(yù)防不適當(dāng)?shù)淖陨砻庖叻磻?yīng)發(fā)生之外，SAMHD1也能通過(guò)有效干預(yù)病毒核酸的產(chǎn)生從而抑制骨髓細(xì)胞感染HIV。

    他們還發(fā)現(xiàn)，HIV-2和相關(guān)的免疫缺陷病毒（SIVsm/mac）能夠通過(guò)使用它們編碼的Vpx蛋白來(lái)干掉SAMHD1，從而越過(guò)骨髓細(xì)胞內(nèi)的保護(hù)機(jī)制，使人感染病毒。然而，令人感興趣的是，與HIV-1相比，諸如HIV-2等擁有Vpx的病毒更不容易引發(fā)疾病。斯科沃斯基表示，這可能是因?yàn)橥ㄟ^(guò)能在骨髓細(xì)胞內(nèi)建立感染，HIV-2等病毒激起了比HIV-1更強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)。

    斯科沃斯基表示，操縱SAMHD1的功能可能會(huì)讓感染HIV-1患者對(duì)這種病毒產(chǎn)生更強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)?？茖W(xué)家們下一步將研究SAMHD1用來(lái)抑制HIV-1感染的分子路徑。