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　　加州大學戴維斯分?？茖W家的一項最新研究表明，一種免疫系統(tǒng)蛋白分子能調(diào)控大腦神經(jīng)元之間突觸連接的數(shù)量。這也顯示出，在人們的免疫能力、感染疾病和精神狀態(tài)，如精神分裂、孤獨癥之間可能存在著某種關聯(lián)。
　　加州大學戴維斯分校神經(jīng)病與神經(jīng)生物學、生理與行為學院副教授金伯利·麥卡利斯特解釋說，精神分裂、孤獨癥以及其他精神錯亂等神經(jīng)疾病與腦神經(jīng)連接的改變有關，這些改變影響了大腦正確處理信息的能力。“某些免疫基因和免疫失調(diào)也和孤獨癥和精神分裂有關系，根據(jù)我們的研究，大腦中免疫分子的形成可能會改變腦神經(jīng)的連通性。”
　　他們研究的是一種名為主要組織相容性復合物I型（MHC type I）的蛋白質。10年前人們就發(fā)現(xiàn)，在出生后較晚時的大腦發(fā)育關鍵期，MHC-I型蛋白質與突觸連接的消除有關。而新研究發(fā)現(xiàn)了MHC-I型蛋白質的另一項功能，它還能在出生后早期的大腦發(fā)育期間建立起神經(jīng)元的連接。
　　無論是嚙齒類動物還是人類，MHC-Ⅰ型蛋白質在每個個體之間都不同，免疫系統(tǒng)以此來區(qū)分出“自己”和“異己”，從而在防御癌癥、抵抗病毒感染以及排斥移植器官等方面發(fā)揮著重要作用。
　　研究小組在出生后較早發(fā)育期的小鼠年輕的腦細胞中發(fā)現(xiàn)了MHC-I型分子，并對其功能進行了檢測，同時研究在小鼠神經(jīng)元表面MHC-I型分子的水平不同會對神經(jīng)元造成何種影響。他們發(fā)現(xiàn)，當腦細胞表面這種分子密度增加時，神經(jīng)元與相鄰腦細胞的突觸連接就會下降；反過來，當分子水平下降，突觸連接會增加。
　　“由于MHC-I型蛋白質的作用，突觸密度受到了影響。”麥卡利斯特解釋說，這些免疫蛋白不僅能調(diào)控突觸密度，它們還能平衡年輕腦細胞的興奮和抑制，這種性質是大腦信息處理和可塑性的關鍵。神經(jīng)活躍性調(diào)控著腦中MHC-I型蛋白質的表達，而MHC-I型蛋白質也調(diào)控著神經(jīng)活躍性轉變?yōu)橥挥|連接的能力。
　　相關研究發(fā)表在2月27日出版的《自然·神經(jīng)科學》上。