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    2006年，歐美3大權(quán)威心血管病學會――美國心臟病學會/美國心臟學會/歐洲心臟病學會（ACC/AHA/ESC）聯(lián)合發(fā)布了“室性心律失常治療和心臟性猝死預防指南”（以下簡稱“2006版指南”）。隨后幾年，這一領(lǐng)域進展迅速，理念不斷更新。時隔8年，翹首以待的“室性心律失常專家共識”（以下簡稱“共識”）于2014年9月正式發(fā)表，該共識由歐洲、美國、亞太地區(qū)3個權(quán)威心律學會――歐洲心律學會/美國心律學會/亞太心律學會（EHRA/HRS/APHRS）共同制定。整體而言，共識不是對2006版指南的更新，但兩者聚焦于同一專題，學術(shù)內(nèi)容必然存在一定聯(lián)系。此外，共識內(nèi)容豐富但不追求全面，貼近臨床且更注重實用。本文對共識的室性早搏部分進行解讀。

    一、室早的再認識

    室性早搏（室早）臨床常見，患者伴有或不伴有器質(zhì)性心臟病。近年來，對室早的認識在不斷深化。

    1.診斷

    室早的診斷包括：室早的形態(tài)（是單形還是多形）、數(shù)量（是多還是少）、起源部位（心室游離壁還是流出道）、與運動的關(guān)系（增多還是減少）、伴有還是不伴有器質(zhì)性心臟病等。尤其是最后一點，因患者的預后往往不取決于室早，而取決于心臟病本身。

    心電圖與動態(tài)心電圖  心電圖有助于發(fā)現(xiàn)陳舊性心肌梗死的瘢痕（Q波或碎裂QRS波）、心室肥厚或其他心臟病證據(jù)，有利于發(fā)現(xiàn)遺傳性心律失常伴有的心電圖異常（例如異常J波、QT間期延長、Brugada波、epsilon波等），還能對室早起源部位進行定位。動態(tài)心電圖能計算室早負荷，利于多源性、多形性室早的檢出，有時還能捕捉到室早誘發(fā)多形性室性心動過速（室速）和心室顫動（室顫）的心電圖，為日后射頻消融做準備，其還有助于判定患者的癥狀是否與室早有關(guān)。

    共識強調(diào)，對短聯(lián)律間期<300ms的室早要格外小心，其提示患者可能存在短QT間期，容易發(fā)生惡性室性心律失常。還須觀察室早是否伴短長短現(xiàn)象，是否存在室早代償間期后的間歇依賴性QT間期延長、J波幅度增高等。

    運動試驗  患者癥狀與運動相關(guān)時，運動試驗凸顯其重要性。

    運動試驗還對兒茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）的診斷有特殊價值，運動試驗陰性時幾乎可以否定CPVT.對CPVT患者，當運動負荷增加時誘發(fā)室早，并可從單向性室早變?yōu)殡p向性室早，進而達到閾值心律，誘發(fā)雙向性室速。由于該現(xiàn)象重復性強，運動試驗還用于CPVT患者藥物治療療效的評估與隨訪。

    信號平均心電圖（心室晚電位） 雖不如以前那樣被強調(diào)，但陰性結(jié)果可提供有價值的預后信息，尤其是對致心律失常性右室心肌病（ARVC）患者。

    影像學檢查  共識力推超聲心動圖和磁共振成像（MRI）兩項檢查（尤其是磁共振延遲增強掃描），用以評估心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)與功能、瓣膜情況、肺動脈壓等。檢查結(jié)果對判斷患者是否伴有器質(zhì)性心臟病與預后十分重要，并對心肌?。〝U張型心肌病、肥厚型心肌病、ARVC、心室致密化不全心肌病）、結(jié)節(jié)病、心肌淀粉樣變性等均有重要的診斷作用。磁共振延遲增強掃描還能發(fā)現(xiàn)心肌瘢痕組織和室壁運動異常。

    2.治療

    治療原則  對于無器質(zhì)性心臟病患者，是否伴有嚴重癥狀是決定治療與否的重要指標。當醫(yī)生已向患者解釋并保證室早屬良性而無害、卻無法減輕患者癥狀時，則應(yīng)進行治療。此外，室早已引發(fā)左室收縮功能障礙或左室容積增加時也須治療。對于器質(zhì)性心臟病患者，是否伴有嚴重癥狀也決定其是否應(yīng)進行治療。當MRI檢出患者有明顯心肌瘢痕且室早負荷>10%時，根除室早能改善患者的左室功能。

    藥物治療  對無器質(zhì)性心臟病患者，共識認為其室早屬于良性，無須治療。癥狀嚴重而無法耐受時，可應(yīng)用β受體阻滯劑或鈣拮抗劑，但療效差，僅10%——15%患者能得到減少90%室早的療效。兩者相比，β受體阻滯劑作用更優(yōu)，而鈣拮抗劑可能引起患者不適。各類膜抑制劑藥物治療室早更加有效，但除鹽酸胺碘酮外，其他藥物都可能升高患者死亡風險，使用時須謹慎。

    導管消融  導管消融能根除患者70%——100%的室早。室早的起源部位是決定導管消融能否成功的關(guān)鍵，起源于冠狀竇和心外膜的室早導管消融療效差，多形性室早及術(shù)中不能誘發(fā)的室早療效也較差。對能觸發(fā)多形性室速或室顫的室早，當其屬于單形性或形態(tài)很少變化的室早時，共識推薦有經(jīng)驗的醫(yī)生可行射頻消融治療（Ⅱa,C）。

    3. 評估

    室早伴發(fā)的癥狀  共識認為，對室早患者伴發(fā)癥狀的評估須慎重，高負荷室早患者可能無癥狀，而少量室早患者可能有明顯癥狀。動態(tài)心電圖和超聲心動圖有利于解釋患者癥狀。

    室早負荷  室早負荷是室早占記錄總心搏的百分比，在評估室早血流動力學的危害時，室早負荷更為重要。

    室早對預后的影響  過去認為室早可升高心肌梗死患者心血管死亡率、左室肥厚患者總死亡率，在心血管現(xiàn)代診治技術(shù)用于臨床前，可能過高估計了室早的不良預后。

    近期一項薈萃分析未發(fā)現(xiàn)室早使無明顯器質(zhì)性心臟病患者心臟不良事件發(fā)生率升高，而器質(zhì)性心臟病患者存在室早的***預后價值也不清楚。一項針對充血性心力衰竭患者[左室射血分數(shù)（LVEF）<35%]的研究顯示，室早數(shù)量不能預測患者猝死風險，當不與其他變量聯(lián)合應(yīng)用時，對患者預后也無預測價值。

    二、室早性心肌病

    近年來有關(guān)室早性心肌病的文章已有少量發(fā)表，而在正式文件中闡述尚屬首次。

    1.定義

    出現(xiàn)大量、頻發(fā)室早后，可引起患者心臟擴大及心功能下降，排除其他原因與類型心肌病后，則可診斷為室早性心肌病。

    2.發(fā)病情況

    共識認為，絕大多數(shù)頻發(fā)室早（>1000/24h）的患者不發(fā)生室早性心肌病，因此目前尚不能對頻發(fā)室早是否引起心肌病進行精確預警。一項研究納入239例頻發(fā)室早患者，隨訪5.6年，經(jīng)超聲心動圖及MRI檢查未發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生心肌病，整體LVEF也未下降。

    共識還指出，僅少數(shù)患者室早負荷<10%時引發(fā)心肌病，多數(shù)患者室早負荷>15%——25%時更有可能發(fā)生室早性心肌病，室早負荷>25%時引發(fā)心肌病的概率明顯增加。

    3.發(fā)病機制

    室早性心肌病的發(fā)病機制尚不清楚，可能與下列因素有關(guān)。①室早負荷：室早負荷越大發(fā)病概率越高。②室早聯(lián)律間期：室早聯(lián)律間期較短者發(fā)病率明顯高于室早聯(lián)律間期較長者。圖1分別是1位13歲（A）和1位15歲（B）中學生的動態(tài)心電圖記錄。兩例患者均有頻發(fā)室早。A患者室早為31000/24h,室早負荷31%,聯(lián)律間期僅300ms,左室明顯擴大（61mm），在射頻消融根除室早5天后，左室功能恢復正常。本例最終診斷為室早性心肌病。B患者室早更多（46000/24h），室早負荷45.8%,室早聯(lián)律間期640ms.隨訪4年超聲心動圖一直正常。③患者年齡：與成人相比，青少年更易發(fā)病。這與青少年活動多、代謝率高、對心律較高更依賴、心臟代償能力較低等因素有關(guān)。④緩慢性心律失常引起心臟代償性擴大，心功能下降。圖2與圖1A為同一患者，從心電圖與跨主動脈瓣血流圖的同步記錄可見，室早三聯(lián)律時，前2個竇性QRS波后的跨主動脈瓣血流正常，而落入左室收縮期（QT間期）室早的跨主動脈瓣血流銳減，僅為正常時的5%——10%,屬于無搏出量的心動周期。這使得該患者的平均心律從70次/分降到45——48次/分，這名13歲的中學生嚴重心動過緩，進而引起左室明顯增大，發(fā)生心動過緩性心肌病。